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Trabalhos apresentados no 51º Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental - SBFTE, realizado em Maceió, Alagoas, no período de 24 a 27 de setembro de 2019
1. Substâncias analgésicas clássicas induzem efeitos antinociceptivos térmicos em larvas de Drosophila Melanogaster
Um dos
trabalhos apresentados no congresso foi de
grande valia, pois, existe um compromisso da
comunidade científica mundial em seguir os
Princípios de Russell-Burch (1959) de
“redução, substituição e refinamento” no uso
de animais (3R’s). No caso dos dados obtidos
a ideia é de Replacement , ou seja,
substituição.
O pesquisador
mostrou dados sobre o uso da larva da mosca
da fruta Drosophila Melanogaster
substituindo o uso de vertebrados na
pesquisa da dor farmacológica, dados mostram
que foi possível detectar e responder a
estímulos nocivos.
O teste
utilizado foi o de Hargreaves, observando-se
que larvas expostas a estímulo térmico, tem
um comportamento de escape e rolamento de
360º ao longo do eixo do corpo.
Avaliou-se os
efeitos antinociceptivos térmicos da
Morfina, Anandamida, Dipirona, AAS e
Dexametasona. Os fármacos foram
administrados no hemocoel de larvas usando
um aparelho de microinjeção. A
sensibilização foi induzida pela estimulação
de 97 unidades de Infravermelho por 32
segundos. A latência do comportamento ao
rolamento da larva foi aumentada após
administração da morfina e revertida pela
Naloxona, antagonista opióide.
Houve
antinocicepção na administração de
Anandaminda onde o efeito não foi revertido
pelos antagonistas dos receptores CB1 e CB2
e houve antinocicepção com a administração
de Dipirona e Dexametasona.
Conclui-se
que, foi possível, através da administração
de analgésicos clássicos propor um novo
modelo experimental de avaliação de dor,
utilizando larvas de D. Melanogaster.
Deve sempre
haver reflexão para tentar reduzir e
substituir o uso de animais sempre que
possível e aprimorar métodos já descritos.
Referencia:
05.006 Classical analgesic substances induce
thermal antinociceptive effects in
Drosophila melanogaster larvae. Silva TS1,
Lopes C2, Guimarães JDS3, Kuhn GCES3, Romero
T3, Naves LA3, Duarte IDG3 1FMRP-USP, 2USP,
3UFMG. 51st Brazilian Congress of
Pharmacology and Experimental Therapeutics,
Brazil, Maceió, 24 a 27 de setembro de 2019.
Alerta submetido em 16/12/2019 e aceito em
16/12/2019.
2. Antagonista do canal TRPVA1 reduz a nocicepção e a inflamação em um modelo de queimadura induzida por radiação ultravioleta B em camundongos
Este estudo
avaliou a participação periférica do TRPA1
no processo nociceptivo e inflamatório em
camundongos submetidos ao modelo de
queimadura induzida por radiação UVB e
tratados com uma preparação tópica contendo
HC030031 (um antagonista seletivo para
TRPA1). Os camundongos foram anestesiados e
apenas a pata traseira direita foi exposta à
radiação UVB (0,75 J/cm2). Os tratamentos
tópicos com diferentes formulações de géis
foram realizados consecutivamente uma vez ao
dia durante 8 dias. Os parâmetros
nociceptivos e inflamatórios foram avaliados
24 horas após o tratamento tópico a cada
dia. Os níveis de H2O2 (um agonista de
TRPA1) no tecido da pata irradiada e o
influxo de Ca2+ nos sinaptossomas da medula
espinhal foram determinados para avaliar um
possível mecanismo de ativação dos canais
TRPA1 pela radiação UVB.
A radiação UVB
aumentou os níveis de H2O2 e o influxo de
Ca2+ nos sinaptossomas da medula espinhal de
camundongos. O gel apresentou efeito
terapêutico. O HC030031 0,05% reverteu a
alodinia mecânica e a ao frio induzida por
UVB irradiação e também reduziu o edema da
pata e a atividade de MPO (mieloperoxidase).
Esses achados confirmam a ativação do canal
TRPA1 pela radiação UVB, sugerindo que os
antagonistas tópicos do TRPA1 podem ser uma
nova estratégia para o tratamento adjuvante
da dor e inflamação associadas a queimaduras
solares.
Referência:
The transient receptor potential ankyrin 1
antagonism reduces the nociception and
inflammation in an ultraviolet B
radiation-induced burn model in mice. Fialho
MFP, Brum ES, Pegoraro NS, Oliveira SM UFSM.
51st Brazilian Congress of Pharmacology and
Experimental Therapeutics, Brazil, Maceió,
24 a 27 de setembro de 2019.
Alerta submetido em 06/12/2019 e aceito em
06/12/2019.
3. HUF-101, um análogo do canabidiol, previne a alodinia mecânica e térmica no modelo de dor neuropática periférica induzida por quimioterapia
Este trabalho
investigou os efeitos antinocipetivos do HUF-101,
um análogo sintético fluoretado do
canabidiol (CBD), em um modelo de dor
neuropática periférica induzida por
quimioterápico e seus possíveis mecanismos
de ação. Camundongos C57BL/6 foram tratados
com HUF-101 ou veículo por 7 dias. Para
induzir a neuropatia periférica induzida por
quimioterapia (NPIQ), os animais foram
tratados com paclitaxel (PCX; 8 mg/kg; i.p.)
ou solução salina após o HUF. Para avaliar a
alodinia mecânica e térmica induzida pelo
PCX, os filamentos de Von Frey e o teste de
acetona foram aplicados na superfície
plantar direita da pata do animal.
O tratamento
com PCX (8 mg/kg) induziu alodinia mecânica
e térmica em todos os protocolos. Este
efeito foi prevenido pelo tratamento com HUF
(1, 3, 10 e 30 mg/kg) por 7 dias. No
entanto, essas mesmas doses não foram
eficazes para reverter a alodinia já
instalada induzida pelo PCX. Os efeitos
antinociceptivos do HUF foram bloqueados
pelo pré-tratamento com o antagonista para
PPARγ.
Além disso, o
HUF diminuiu a expressão do RNAm de Iba1,
Tnf e Il6 em gânglios da raiz dorsal
induzida por PCX. Além disso, o HUF não
interferiu no efeito antineoplásico do
paclitaxel. Esses resultados mostram que o
HUF evita a alodinia mecânica e térmica
induzida pelo paclitaxel. Os efeitos
antinociceptivos do HUF parecem ser mediados
pela ativação dos receptores PPARγ e pela
diminuição da expressão de marcadores
inflamatórios nos gânglios da raiz dorsal
induzida por PCX. Assim, este novo composto
pode ser uma alternativa terapêutica para o
tratamento da dor neuropática periférica
induzida por quimioterápicos usados no
tratamento do câncer.
Referência:
HUF-101, a cannabidiol analog, prevents
mechanical and thermal allodynia in a
chemotherapy-induced peripheral neuropathic
pain model. Silva N1, Gomes FI1, Lopes A1,
Mechoulam R2, Gomes F1, Cunha TM1, Guimaraes
FS1 1FMRP-USP, 2Hebrew University. 51st
Brazilian Congress of Pharmacology and
Experimental Therapeutics, Brazil, Maceió,
24 a 27 de setembro de 2019.
Alerta submetido em 06/12/2019 e aceito em
06/12/2019.
4. Neurotoxicidade induzida pela cisplatina em gânglios da raiz dorsal: efeitos neuroprotetores da rosiglitazona
A
neurotoxicidade é o principal efeito
colateral limitador das terapias
antitumorais, como cisplatina e paclitaxel,
essa drogas podem afetar o sistema nervoso
periférico, causando a conhecida neuropatia
periférica induzida por quimioterapia (NPIQ).
Existem muitas vias que podem induzir a
neuroproteção, sendo uma delas a ativação do
Receptor Ativado por Proliferador de
Peroxissomo (PPAR), que já demonstrou ser
neuroprotetor em muitas doenças
neurodegenerativas, incluindo a doença de
Alzheimer.
Para
investigar o papel do PPAR na NPIQ, culturas
primárias de gânglios da raiz dorsal (GRDs)
de ratos wistar adultos, foram cultivadas e
tratadas por 24 horas com cisplatina (3, 10
ou 30 μM), rosiglitazona (um agonista PPAR)
e/ou T0070907 (antagonista do PPAR). Efeitos
dependentes e independentes da ativação do
PPAR induzido pela rosiglitazona na
neurotoxicidade da cisplatina foram
observados. Assim, o tratamento com
rosiglitazona pode ser benéfico nos efeitos
neurotóxicos da cisplatina.
Referência:
Cisplatin–induced neurotoxicity in dorsal
root ganglia: The rosiglitazone
neuroprotective effects. Oliveira HR, Neves
FAR, Duarte DB UnB. 51st Brazilian Congress
of Pharmacology and Experimental
Therapeutics, Brazil, Maceió, 24 a 27 de
setembro de 2019.
Alerta
submetido em 06/12/2019 e aceito em
06/12/2019.
5. A ativação de receptores canabinoides inibe o desenvolvimento de neurotoxicidade associada à oxaliplatina em camundongos
A oxaliplatina
é um composto de platina de terceira geração
usado como tratamento de primeira linha para
o câncer colorretal metastático. No entanto,
tem um importante efeito colateral limitante
da dose: uma neurotoxicidade que leva a
neuropatia sensorial periférica (NSP). O
objetivo do estudo foi avaliar o papel do
sistema endocanabinoide no desenvolvimento
da NSP induzida por oxaliplatina.
Camundongos
machos suíços receberam injeções de
oxaliplatina, duas vezes por semana,
totalizando nove administrações. Antes de
cada administração de oxaliplatina,
canabidiol, um agonista não seletivo de
canabinóide (WIN 55) ou antagonistas
seletivos de receptores de canabinoides,
AM251 (antagonista CB1) e AM630 (
Antagonista CB2) foram administrados.
Durante 56 dias, foram realizados testes
nociceptivos mecânicos e térmicos uma vez
por semana. Além disso, outros testes
comportamentais, como testes de rota rod,
catalepsia e placa quente, foram realizados
para avaliar possíveis efeitos
canabimiméticos. Os dados mostraram que a
oxaliplatina aumentou as respostas
nociceptivas mecânicas e térmicas, levando
ao aumento da expressão neuronal de c-Fos e
ATF3. Além disso, a oxaliplatina aumentou as
expressões de CB1 e CB2 em diferentes áreas
do sistema nervoso periférico e central.
Além disso, o canabidiol e o WIN 55, 212-2
atenuaram a resposta nociceptiva relacionada
à oxaliplatina. O antagonista CB1, AM251,
antecipou a resposta térmica nociceptiva
durante o tratamento em mais de 7 dias. Os
receptores canabinoides estão envolvidos no
desenvolvimento da NSP induzida por
oxaliplatina, Isso sugere um papel protetor
exercido pelo sistema endocanabinoide na
fisiopatologia da neurotoxicidade associada
à oxaliplatina e deve ser considerado como
um alvo terapêutico.
Referência:
The activation of cannabinoid receptors
inhibits the development of
oxaliplatin-associated neurotoxicity in mice.
Pereira AF, Lisboa MRP, Alves BWF, Silva CMP,
Dias DBS, Menezes KLS, Cesario FRAS, França
JC, Oliveira AR, Alencar NMN, Lima-Júnior
RCP, Vale ML UFC. 51st Brazilian Congress of
Pharmacology and Experimental Therapeutics,
Brazil, Maceió, 24 a 27 de setembro de 2019.
Alerta submetido em 06/12/2019 e aceito em
06/12/2019.
6. Aumento de quinurenina 3-monooxigenase nos astrócitos da medula espinhal medeia a manutenção da dor neuropática
Após lesão de
nervos periféricos há um aumento de
quinurenina no plasma, o que parece estar
envolvido na manutenção da dor neuropática.
No entanto, os mecanismos que envolvem a
quinurenina periférica (Kyn) na dor
neuropática são desconhecidos. O objetivo do
presente estudo foi avaliar se a Kyn
periférica atinge a medula espinhal e mantém
a dor neuropática através do metabolismo da
enzima KMO, que produz os metabólitos
nociceptivos precursores da Kyn.
Para induzir a
dor neuropática foi usado o modelo de
injúria parcial do nervo (SNI) em
camundongos C57BL/6 e os seguintes testes e
métodos foram utilizados: teste nociceptivo
dos filamentos de von Frey, PCR em tempo
real, western blotting, inibição da
atividade da KMO e culturas primárias de
astrócitos.
A alodinia
mecânica induzida por SNI foi associada a um
aumento na expressão de KMO na medula
espinhal, principalmente nos dias 10 e 14
após a lesão. A expressão de KMO foi
restrita aos astrócitos da medula espinhal.
Funcionalmente, o inibidor farmacológico da
KMO injetado intratecalmente após SNI
reduziu a alodinia mecânica. Além disso, a
kyn administrada sistemicamente (i.v)
promoveu alodinia mecânica, que foi
diminuída quando a KMO foi inibida
farmacologicamente. Cultura primária de
astrócitos estimulados com TNF, mostraram
maior expressão de marcadores de ativação
glial, GFAP, e também de KMO.
Os resultados
indicaram que, após lesão de nervos
periféricos, a KMO expressa em astrócitos
espinais desempenha um papel crítico no
desenvolvimento da dor neuropática. Esses
dados revelam um papel anteriormente não
mencionado da via metabólica da quinurenina,
como um elo crítico entre lesão nervosa
periférica, células gliais da medula
espinhal (astrócitos) e manutenção da dor
neuropática.
Referência:
Increase of kynurenine 3-monooxigenase in
the spinal cord astrocytes mediates the
maintenance of neuropathic pain. Maganin A,
Souza GS, Lopes AHP, Silva RL, Gomes FIF,
Alves-Filho JCF, Cunha FQ, Cunha TM FMRP-USP.
51st Brazilian Congress of Pharmacology and
Experimental Therapeutics, Brazil, Maceió,
24 a 27 de setembro de 2019.
Alerta submetido em 06/12/2019 e aceito em
06/12/2019.
7. O canabidiol é um tratamento promissor para a dor crônica: efeitos ansiolíticos e analgésicos em modelo animal de lesão por constrição crônica (ICC), modulação via receptores CB1 e TRPV1
O canabidiol (CBD) é considerado uma
estratégia promissora para o tratamento da
dor neuropática. O objetivo deste trabalho
foi avaliar a possível modulação do efeito
do canabidiol via receptores CB1 e TRPV1,
utilizando um tratamento sistêmico de CBD (3
dias) em ratos submetidos à constrição do
nervo ciático (ICC) e avaliados no teste de
campo aberto (OP) e testes nociceptivos
(NT). Para este estudo, foram utilizados
ratos Wistar machos. Os ratos foram
submetidos ao procedimento cirúrgico para
indução da dor neuropática no dia zero, e o
desenvolvimento de neuropatia foi
acompanhado por três semanas por testes
nociceptivos (von Frey, placa quente e
acetona). No 23º dia, os ratos foram
submetidos ao teste de campo aberto. Os
resultados demonstraram que o CBD tem
efeitos antinociceptivos e ansiolíticos no
modelo de dor neuropática.
Referência: Cannabidiol is a promising
treatment for chronic pain: anxiolytic-like
and analgesic effects in animal model of
chronic constriction injury (CCI),
modulation via CB1 and TRPV1 receptors.
Cardoso GKRS1, Zuardi AW2, Crippa JA2,
Hallak J, Leite-Panissi CRA3 1USP,
2FMRP-USP, 3FFCLRP-USP. 51st Brazilian
Congress of Pharmacology and Experimental
Therapeutics, Brazil, Maceió, 24 a 27 de
setembro de 2019.
Alerta submetido em 16/12/2019 e aceito
em 16/12/2019.
8. Os receptores dopamina D1 e D2 medeiam a antinocicepção induzida por neuropeptídeo S no teste de formalina de camundongo
O
neuropeptídeo S (NPS) é o ligante endógeno
do receptor NPSR e esse sistema NPS / NPSR
controla uma infinidade de ações biológicas,
incluindo ansiolise, vigília, ingestão de
alimentos e analgesia. Evidências vem
apoiando um efeito facilitador do NPS na
neurotransmissão dopaminérgica. O estudo
teve como objetivo investigar o papel da
sinalização de receptores de dopamina nos
efeitos antinociceptivos do NPS no teste da
formalina em camundongos. Para isso, foram
utilizados os antagonistas dos receptores da
dopamina: SCH 23390 (antagonista D1
seletivo), haloperidol (antagonista D2 não
seletivo) e sulpirida (antagonista D2
seletivo). Os animais foram pré-tratados com
antagonistas da dopamina antes da
administração central do NPS (0,1 nmol, icv).
O NPS central
reduziu significativamente a nocicepção
induzida por formalina durante as duas
fases. A administração sistêmica do SCH
23390 bloqueou parcialmente os efeitos do
NPS apenas durante a fase 2. O haloperidol
impediu os efeitos antinociceptivos
induzidos pelo NPS. Semelhante ao
haloperidol, o sulpirida também neutralizou
os efeitos antinociceptivos do NPS nas fases
1 e 2 do teste da formalina. Os efeitos
analgésicos do NPS dependem da
neurotransmissão dopaminérgica,
principalmente por meio da sinalização do
receptor D2. Por outro lado, um envolvimento
discreto dos receptores D1 nos efeitos
antinociceptivos do NPS foi observado apenas
durante a fase 2 do teste da formalina.
Referência:
Dopamine D1 and D2 receptors mediate the
neuropeptide s-induced antinociception in
the mouse formalin test. Oliveira MC1,
Holanda VA1, Souza LS1, Soares BL1, André
E2, Silva Júnior ED1, Guerrini R3, Calo G3,
Ruzza C3, Gavioli EC1 1UFRN, 2UFPR,
3Universidade de Ferrara. 51st Brazilian
Congress of Pharmacology and Experimental
Therapeutics, Brazil, Maceió, 24 a 27 de
setembro de 2019.
Alerta submetido em 16/12/2019 e aceito em
16/12/2019.
9. Papel dos receptores das cininas na dor e depressão induzida por reserpina
A fibromialgia
é uma doença caracterizada por dor crônica
primaria generalizada e morbidades como
depressão, que causa uma redução da
funcionalidade e qualidade de vida dos
pacientes, uma vez que não possui
fisiopatologia especifica, diagnostico ou
tratamento adequado. Evidencias mostraram a
contribuição das cininas e seus receptores,
B1 e B2, em condições de dor aguda e
crônica, assim, o objetivo deste estudo foi
investigar o envolvimento dos receptores B1
e B2 em um modelo de dor/depressão induzida
por reserpina em camundongos.
O modelo de
fibromialgia foi induzido pela administração
subcutânea de reserpina (1 mg/kg) uma vez ao
dia por três dias consecutivos. Parâmetros
nociceptivos (filamentos von Frey, alodinia
ao frio [método da acetona] e nocicepção
espontânea) e comportamentos de escavação e
natação forçada foram avaliadas após a
administração de reserpina em camundongos
Swiss machos. A via dos receptores das
cininas B1 e B2 foi investigada a partir
desses parâmetros usando antagonistas
farmacologicos.
Baixas doses
de agonistas dos receptores de cinina B1 e
B2 causaram nocicepção espontânea em animais
previamente tratados com reserpina, e esse
efeito foi revertido impedidos por
antagonistas de receptores B. A deleção dos
genes dos receptores de cinina B1 e B2
também reduziu a alodinia mecânica induzida
pela reserpina.
Os receptores
das cininas B1 e B2 estão envolvidos na
nocicepção induzina no modelo experimental
usado. Os resultados sugerem que estes
receptores podem representar um alvo
potencial para o alívio dos sintomas de dor
associados à fibromialgia.
Referência:
Role of kinin receptors in the
reserpine-induced pain/depression dyad.
Becker G1, Brusco I1, Silva CR2, Cunha TM3,
Oliveira SM1 1UFSM, 2UFU, 3FMRP-USP. 51st
Brazilian Congress of Pharmacology and
Experimental Therapeutics, Brazil, Maceió,
24 a 27 de setembro de 2019.
Alerta submetido em 16/12/2019 e aceito em
16/12/2019.
10. Envolvimento da Cav2.3 espinal na hiperalgesia secundaria induzida por capsaicina
O tratamento
da dor neuropática é um desafio clinico,
pois os pacientes apresentam maior
sensibilização de nociceptores na medula
espinal (sensibilização central). Apesar de
expresso em nociceptores, o papel da Cav2.3
(a principal subunidade do VGCC do tipo R)
na sensibilização central é pouco conhecido.
Assim, o objetivo deste estudo foi verificar
se o bloqueio ou depleção da Cav2.3 espinal
reduz a hiperalgesia secundária induzida por
capsaicina em camundongos, um modelo de
sensibilização central preditivo de drogas
eficazes no tratamento da dor neuropática.
Foram
utilizados camundongos C57BL/6, machos e
fêmeas e para inibir os canais Cav2.3, os
animais foram tratados com seu bloqueador
seletivo SNX-482 (30-300 pmol/local) por via
intratecal, 10 minutos antes ou 60 minutos
após a injeção de capsaicina. Para depletar
os canais Cav2.3, os animais foram tratados
com um oligonucleotidiano de sentido único (ASO)
contra o Cav2.3 ou com um oligonucleotídeo
incompatível (MM). Os efeitos adversos foram
avaliados por testes neurológicos após esses
tratamentos. Os camundongos foram avaliados
pelos testes de von Frey para detectar os
limiares mecânicos das patas antes (basal) e
após a injeção de capsaicina. A redução
significativa nos limiares mecânicos (na
parte distal da pata traseira direita, isto
é, hiperalgesia mecânica secundária) foi
detectada de 0,5 a 5 horas após o tratamento
com capsaicina. A administração de
capsaicina causou nocicepção espontânea nos
primeiros 5 minutos e hiperalgesia
secundária (avaliada por filamentos de von
Frey) de 1 a 5 horas após a injeção, e da
mesma forma em machos e fêmeas. Apenas o
pós-tratamento com SNX-482 parcialmente
impediu a hiperalgesia secundária induzida
por capsaicina em doses elevadas (300 pmol/local,)
que não causam efeitos adversos, e apenas em
camundongos fêmeas. Por outro lado, o
pré-tratamento ou pós-tratamento com MVII
reduziu significantemente a hiperalgesia
secundária induzida pela capsaicina, porém
apenas em doses elevadas (30 pmol/local),
que causaram efeitos adversos.
Os resultados
demonstram que o CaV2.3 tem um papel crítico
na manutenção do processo de sensibilização
central em camundongos fêmeas. Como a dor
neuropática é mais comum em mulheres, o
Cav2.3 é um alvo potencial para o
desenvolvimento de novos fármacos para o
tratamento da dor neuropática.
Referência:
Involvement of spinal CAV2.3 in the
secondary hyperalgesia induced by capsaicin.
Ferreira MA1, Lückmeyer DD1, Macedo SJ1,
Prudente AS2, Ferreira J1 1UFSC, 2Unila.
51st Brazilian Congress of Pharmacology and
Experimental Therapeutics, Brazil, Maceió,
24 a 27 de setembro de 2019.
Alerta submetido em 16/12/2019 e aceito em
16/12/2019.
11. Efeito antinociceptivo de antioxidantes
em modelo animal de neuropatia periférica
induzido por oxaliplatina está associado com
redução do estresse oxidativo e inflamação
espinhal
O tratamento
do câncer com quimioterápicos induz efeitos
citotóxicos e diversos efeitos colaterais. A
neuropatia periférica induzida por
quimioterapia (CIPN) é a principal condição
neurológica relacionados aos derivados de
platina, taxanos e bortezomibe. Existem
estudos que demonstram que as Espécies
Reativas de Oxigênio (ERO) são aumentadas
durante tratamento com quimioterapêuticos,
causando danos oxidativos e assim contribuem
para a CIPN. Neste estudo, foi avaliado o
efeito antinociceptivo de antioxidantes,
N-acetilcisteína (NAC), ácido lipóico (AL) e
vitamina E (VE), em modelo animal de
neuropatia periférica induzida por OXA, bem
como seu impacto no dano oxidativo e na
inflamação na medula espinhal. O tratamento
com OXA (5 mg / kg I.P) foi administrado a
cada 48 horas durante um total de 14 dias;
NAC, LA e VE administrados diariamente na
dose 50 mg / kg por via oral por gavagem.
Von Frey (nocicepção mecânica) e placa
quente e fria (nocicepção térmica) foram
utilizados para avaliar comportamentos
nociceptivos associados à NPIQ. Ao final dos
tratamentos, os tumores e a medula espinhal
foram coletados e quantificados a
lipoperoxidação (ensaio TBARS) e as
citocinas (por ELISA). Resultados:
Observamos que os tratamentos antioxidantes
reduziram significativamente as alterações
nociceptivas resultantes da NPIQ e ao dano
oxidativo induzido por OXA (TBARS), bem como
promoveram a modulação anti-inflamatória em
camundongos tratados com OXA, conforme
inferido por meio da redução de IL-1β e
TNF-α e aumento do conteúdo de IL-10 nos
lisados da medula espinhal. Conclusão: Os
antioxidantes podem exercer efeitos
antinociceptivos na CIPN induzida por OXA
por diminuírem o dano oxidativo e inflamação
no nível da medula espinhal.
Referência:
Antioxidants antinociceptive effect in
animal model of oxaliplatin-induced
peripheral neuropathy is associated with
decreasing oxidative damage and inflammation
in the spinal cord. Agnes JP, Gonçalves RM,
Delgobo M, Macedo SJ, Ferreira J,
Zanotto-Filho A UFSC. 51st Brazilian
Congress of Pharmacology and Experimental
Therapeutics, Brazil, Maceió, 24 a 27 de
setembro de 2019.
Alerta submetido em 12/12/2019 e aceito em
12/12/2019.
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