Uma reportagem científica publicada na revista PNAS sintetizou as evidências acumuladas nas últimas décadas sobre as bases neurobiológicas da acupuntura. A revisão da literatura demonstra que os benefícios clínicos da técnica — particularmente no tratamento da dor crônica, osteoartrite e efeitos colaterais de tratamentos oncológicos — ultrapassam o efeito placebo e são mediados por múltiplas vias biológicas. O achado central indica que a inserção de agulhas estimula a liberação local de moléculas como a adenosina e aciona vias neurais ascendentes que sinalizam ao tronco encefálico. Em resposta, o cérebro ativa circuitos inibitórios descendentes e promove a liberação sistêmica de opioides endógenos (como endorfinas) e neurotransmissores (como serotonina), que atuam conjuntamente para bloquear os sinais de dor.

A literatura revisada também aponta para mecanismos além do sistema nervoso central, envolvendo a modulação do tecido conjuntivo e do sistema nervoso autônomo. Estudos de imagem e mapeamento anatômico mostraram que a rotação das agulhas de acupuntura interage fisicamente com a fáscia e o interstício (a rede de espaços preenchidos por fluido entre os tecidos), ativando células locais chamadas fibroblastos e desencadeando respostas anti-inflamatórias. Adicionalmente, técnicas modernas como a eletroacupuntura (que aplica correntes elétricas de baixa intensidade através das agulhas) demonstraram capacidade de ativar o nervo vago. Essa ativação vagal cria um reflexo que atinge a glândula adrenal, regulando sistemicamente a inflamação e as respostas ao estresse.

Essas descobertas aproximam a prática milenar da medicina tradicional chinesa do campo emergente da medicina bioeletrônica. Embora ainda existam lacunas sobre como pontos locais específicos podem gerar efeitos em órgãos distantes, a identificação dessas vias biológicas (neuromodulação, sinalização do tecido conjuntivo e regulação vagal) fornece uma base mecanicista sólida para a eficácia da acupuntura. A integração de dados anatômicos em modelos tridimensionais, aliada a ensaios clínicos rigorosos, promete otimizar protocolos de tratamento para condições que vão além do controle da dor, incluindo distúrbios digestivos e disfunções imunológicas.

Referência: Peeples, L. What's the science behind acupuncture? PNAS. 2026;123(10):e2605301123. DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.2605301123

Escrito por Paulo Gustavo Barboni Dantas Nascimento.

Um estudo recente identificou o mecanismo neural responsável pela supressão da dor em contextos de ameaça iminente, fenômeno conhecido como analgesia induzida por estresse (SIA). A pesquisa, realizada em modelos animais (camundongos), revelou que neurônios inibitórios da medula espinal marcados pelo fator de transcrição Gbx1 são componentes críticos para esse bloqueio da dor. Os cientistas demonstraram que, durante o estresse agudo, sinais descendentes do cérebro interrompem a inibição constante sobre esses neurônios espinais, permitindo que eles bloqueiem a transmissão dos sinais de dor antes que cheguem ao cérebro.

Para desvendar esse circuito, os pesquisadores utilizaram camundongos geneticamente modificados e técnicas optogenéticas, que permitem ativar ou desativar neurônios específicos usando luz. Eles submeteram os animais a um teste de nado forçado, um modelo estabelecido de estresse agudo. Os resultados mostraram que o silenciamento dos neurônios Gbx1 impediu a analgesia induzida pelo estresse, fazendo com que os animais continuassem a responder a estímulos dolorosos. Adicionalmente, análises eletrofisiológicas e de rastreamento de conexões neurais confirmaram que esses neurônios recebem sinais inibitórios de uma região do tronco encefálico chamada medula rostral ventromedial (RVM), e que a liberação dessa inibição — um processo chamado desinibição — é o gatilho para o controle da dor.

As descobertas fornecem evidências robustas de que a analgesia aguda induzida por estresse depende da desinibição de neurônios Gbx1 espinais, que atuam controlando o acesso da informação dolorosa às vias ascendentes. O estudo também levanta questões importantes sobre como o estresse crônico pode levar ao efeito oposto, a hiperalgesia induzida por estresse (aumento da sensibilidade à dor). A compreensão detalhada desses circuitos endógenos de controle da dor não apenas aprofunda o conhecimento sobre a neurobiologia sensorial, mas também pode revelar novos alvos terapêuticos para o tratamento da dor crônica e condições associadas, como ansiedade e depressão, em pacientes onde a regulação natural da dor encontra-se comprometida.

Referência: Zhang, Y., & Ma, Q. Stress-induced analgesia via supraspinal gate control. Neuron. 2026;114:2078-2080. DOI: https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.05.029

Escrito por Paulo Gustavo Barboni Dantas Nascimento.

O acúmulo de gordura na região mais profunda do músculo multífido é um biomarcador direto da dor lombar crônica (DLC). A descoberta foi feita por pesquisadores norte-americanos e suíços em um estudo publicado no início de 2026, que analisou exames de imagem de indivíduos com DLC. A DLC é um dos problemas de saúde mais prevalentes no mundo, contudo muitos pacientes nunca recebem um diagnóstico específico, o que dificulta o tratamento direcionado. O músculo multífido atua como um importante estabilizador da coluna e alterações em sua estrutura têm sido associadas à DLC. Assim, o objetivo do estudo foi identificar padrões espaciais de infiltração de gordura no músculo multífido relacionados à DLC e à degeneração da coluna vertebral, contribuindo para o desenvolvimento futuro de estratégias de diagnóstico e reabilitação mais precisas.

No estudo, foram incluídos 230 participantes, avaliados por meio de ressonância magnética com sequências tridimensionais que permitiram mapear a distribuição de gordura no músculo multífido em diferentes níveis da lombar. A partir das imagens e de métodos de mapeamento estatístico, os pesquisadores associaram a distribuição de gordura no músculo multífido com características como idade, sexo, índice de massa corporal, degeneração dos discos e intensidade da dor. Embora a idade avançada e o sexo feminino tenham sido associados ao aumento da gordura em todo o músculo, o acúmulo de gordura na região mais profunda do musculo, nos níveis lombares inferiores, apresentaram uma associação mais específica com a dor e a degeneração discal. Devido a localização próxima aos discos da coluna, a substituição do tecido muscular por gordura compromete a sustentação e gera um ciclo bidirecional, no qual a própria dor inibe a ativação muscular e acelera a perda de função.

Portanto, o estudo sugere que a gordura na camada profunda do músculo multífido pode ser um biomarcador sensível para a DLC e desgaste discal. Esse achado pode contribuir para o desenvolvimento de exames e estratégias de reabilitação mais direcionados, como novos protocolos de fisioterapia e reabilitação física focados especificamente nos estabilizadores profundos da coluna vertebral.

Referência: Khattab K, Dziesinski LK, Ornowski J, et al. Spatial patterns of fat within the deep multifidus as a biomarker for chronic low back pain. Spine J. 2026;26(1):106-118. doi:10.1016/j.spinee.2025.07.022

Escrito por Maria Vitória Abreu Cardoso de Jesus.

9. Capsaicina reduz alterações cerebrais associadas à dor neuropática facial

A administração periférica de capsaicina reduziu a dor neuropática facial e reverteu parte das alterações na comunicação entre regiões cerebrais associadas à dor em ratos. Estudo publicado em 2026 investigou como a lesão crônica do nervo infraorbitário altera o funcionamento cerebral e como o alívio da dor pode modificar essas alterações. Para isso, os pesquisadores compararam animais com lesão nervosa, animais saudáveis e grupos submetidos a diferentes estratégias analgésicas. Os resultados mostraram que a capsaicina reduziu as alterações cerebrais provocadas pela dor crônica, aproximando parte da atividade cerebral do padrão observado nos animais sem lesão.

O estudo experimental utilizou ratos com dor neuropática provocada pela compressão crônica de um nervo facial. Os animais passaram por testes para avaliar sua sensibilidade à dor e por exames de ressonância magnética funcional, capazes de identificar como diferentes áreas do cérebro se comunicam. Após a aplicação de capsaicina na região afetada, os pesquisadores observaram uma redução dessas conexões alteradas. Os resultados também foram comparados aos obtidos com outra estratégia capaz de reduzir a atividade de uma área cerebral envolvida no processamento da dor. Ambas as abordagens apresentaram mudanças semelhantes em parte das redes cerebrais afetadas pela dor crônica.

A capsaicina periférica reduziu a dor neuropática e reverteu parcialmente alterações cerebrais associadas à dor crônica. Os achados reforçam que o alívio da dor pode estar relacionado não apenas ao local da lesão, mas também à reorganização de circuitos cerebrais. Como o estudo foi realizado em animais, ainda são necessárias pesquisas em humanos para confirmar se esses efeitos podem contribuir para novas estratégias de tratamento da dor neuropática.

Referência: Da Silva JT, Keaser ML, Yang J, et al. Peripheral capsaicin reverses nerve injury-associated maladaptive brain networks in male rats: a simultaneous chemogenetic-functional magnetic resonance imaging study. Pain. 2026;167(7):1718-1729. doi:10.1097/j.pain.0000000000003984

Escrito por Emanuelle Lorraine Nolêto das Neves, Flávia Gabrielle de Castro Pereira e Adão Ribeiro de Sousa Junior.

10. Correlação neural da alodinia mecânica e da hiperalgesia no cérebro humano na saúde e na doença - uma revisão sistemática e análise de estimativa de probabilidade de ativação

O estudo foi conduzido por pesquisadores da Morgan State University, nos Estados Unidos, juntamente com a University of Western Ontario, no Canadá, e analisou os padrões de respostas do cérebro durante a percepção de diferentes tipos de dor. A revisão juntou dados de 82 pesquisas de neuroimagem publicadas entre 1999 e setembro de 2023 buscando entender as redes neuronais ativadas por estímulos mecânicos dolorosos e não dolorosos, alodinia ao toque e hiperalgesia. Os resultados mostraram que indivíduos saudáveis ativam a ínsula direita e o giro do cíngulo bilateral diante da dor mecânica e que pacientes com dor crônica apresentam maior ativação do giro do cíngulo esquerdo e da ínsula direita, com uma maior atividade no núcleo lentiforme e tálamo direitos. A alodinia ao toque e os estímulos em zonas hiperalgésicas ativaram essas mesmas regiões, mas em menor proporção.

Foi realizada uma revisão sistemática seguida de metanálise de exames de imagem por ressonância magnética funcional (fMRI) e tomografia por emissão de pósitrons (PET). Seguindo as diretrizes PRISMA, os autores buscaram estudos nas bases PubMed e Web of Science e aplicaram a técnica de estimativa de probabilidade de ativação (ALE) através do software GingerALE. Esse método permitiu sintetizar as coordenadas espaciais das respostas cerebrais de centenas de participantes em mapas estatísticos unificados. A equipe também utilizou limites estatísticos e correções de cluster para garantir a certeza dos resultados e evitar achados falso-positivos.

Os achados reforçam o envolvimento de uma rede complexa no processamento da dor e evidenciam como a sensibilização central altera a resposta cerebral em pacientes crônicos, gerando uma "assinatura" de hiperativação. Os autores apontaram limitações na literatura, como a falta de estudos focados de maneira específica nos mecanismos da alodinia ao toque e da hiperalgesia mecânica. O mapeamento detalhado dessas áreas, incluindo regiões menos associadas à dor, fornece uma base para o futuro, abrindo portas para o desenvolvimento e aprimoramento de estratégias direcionadas de manejo da dor, como técnicas de estimulação cerebral não invasiva focadas nessas regiões.

Referência: Mullins, R. J., Tulloch, I. K., Seminowicz, D. A., & Meeker, T. J. (2026). Neural correlates of mechanical allodynia and hyperalgesia in the human brain in health and disease: a systematic review and activation-likelihood estimation analysis. Pain, 167(7), 1538–1548. https://doi.org/10.1097/j.pain.0000000000003986