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Alerta da edição mensal

 

 

Por que a dor “se espalha”? A resposta pode estar nos próprios nervos

Maria Eduarda Gonçalves dos Santos

 

Pesquisadores demonstraram que a ativação de uma única terminação nervosa da dor sinaliza regiões distantes da mesma fibra, ampliando o sinal doloroso. O estudo, conduzido por cientistas da Universidade Hebraica de Jerusalém em 2026, utilizou imagens de cálcio na córnea de camundongos para analisar esse fenômeno em tempo real. A descoberta ajuda a explicar como a dor e a inflamação se expandem para áreas saudáveis próximas a uma lesão, um processo conhecido como reflexo axonal. Isso acontece porque o impulso elétrico percorre o sentido inverso pela fibra nervosa, ativando ramificações que não foram estimuladas inicialmente. Esse mecanismo é essencial para compreender o aumento da sensibilidade e a disseminação da dor em quadros inflamatórios agudos.

 

Os pesquisadores aplicaram capsaicina (composto da pimenta) em uma terminação nervosa específica e monitoraram a resposta de ramificações mais distantes da mesma célula. Verificou-se que essa comunicação depende de canais de sódio e cálcio, que funcionam como disparadores elétricos e químicos nas células nervosas. Em estados inflamatórios, provocados por mediadores do sistema imunológico, essa conexão entre as terminações dos nervos se torna muito mais potente e rápida. Modelos matemáticos indicaram que a inflamação altera a estrutura do nervo, permitindo que o sinal alcance regiões mais distantes com menos perda de energia. Essa interação revela que os nervos da dor possuem uma estrutura complexa capaz de gerenciar ativamente a resposta inflamatória no tecido.

 

A ativação de um terminal de dor gera uma resposta em ramificações distantes, fenômeno que é intensificado durante processos inflamatórios. O achado pode contribuir no tratamento de dores crônicas e enxaquecas ao considerar a interrupção dessa comunicação entre nervos periféricos. Como limitações, os autores evidenciam que os testes foram realizados em machos e que o modelo de inflamação utilizado em laboratório pode não replicar perfeitamente todas as condições naturais.

 

Referência: Gershon D, Barkai O, Engelmayer N, Katz B, Lev S, Binshtok AM. Functional coupling between peripheral nociceptor terminals in vivo is enhanced during acute inflammation. Pain. 2026;167(3):564-576. doi:10.1097/j.pain.0000000000003817