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Alerta da edição mensal

 

 

Disfunção de interneurônios inibitórios do córtex somatossensorial primário contribuem para a gênese da dor neuropática

Andreza Urba de Quadros

 

O sistema nociceptivo, assim como diversos outros no organismo, possui mecanismos de controle dos estímulos excitatórios, a fim de que se tenha um equilíbrio entre o alerta de possível dano tecidual e a persistência inadequada desse sinal. É justamente um desequilíbrio desse sistema que leva à dor crônica, com amplificação das respostas excitatórias e inibição dos mecanismos inibitórios.

 

O córtex somatosensorial primário (S1) é uma estrutura fundamental no processamento da informação dolorosa, como localização e intensidade. De fato, há hiperexcitação dessa região durante a dor crônica, mediada principalmente por sinapses glutamatérgicas via receptores NMDA. Além disso, há uma reorganização estrutural dos neurônios em S1, com formação de novos dendritos e reorganização de canais iônicos. Como essas mudanças acontecem, no entanto, não está claro.

 

Um trabalho recentemente publicado na revista Nature Neuroscience mostra que essa reorganização acontece, dentre outros possíveis mecanismos, pela inibição de interneurônios inibitórios que expressam parvalbumina e, especialmente, somatostatina, o que permite a resposta exacerbada dos neurônios glutamatérgicos.

 

A modulação farmacológica dessas fibras inibitórias pode explicar o mecanismo de ação de alguns fármacos que já são usados ou, ainda, que abra portas para novas opções terapêuticas.

 

Referência: Cichon J, Blanck TJJ, Gan WB, Yang G. Activation of cortical somatostatin interneurons prevents the development of neuropathic pain. Nat Neurosci. 2017, 20(8):1122-1132.

 

Alerta submetido em 13/07/2017 e aceito em 25/07/2017.


Leitura original e/ou complementar