O sistema
nociceptivo, assim como diversos outros no
organismo, possui mecanismos de controle dos
estímulos excitatórios, a fim de que se
tenha um equilíbrio entre o alerta de
possível dano tecidual e a persistência
inadequada desse sinal. É justamente um
desequilíbrio desse sistema que leva à dor
crônica, com amplificação das respostas
excitatórias e inibição dos mecanismos
inibitórios.
O córtex
somatosensorial primário (S1) é uma
estrutura fundamental no processamento da
informação dolorosa, como localização e
intensidade. De fato, há hiperexcitação
dessa região durante a dor crônica, mediada
principalmente por sinapses glutamatérgicas
via receptores NMDA. Além disso, há uma
reorganização estrutural dos neurônios em
S1, com formação de novos dendritos e
reorganização de canais iônicos. Como essas
mudanças acontecem, no entanto, não está
claro.
Um trabalho
recentemente publicado na revista Nature
Neuroscience mostra que essa reorganização
acontece, dentre outros possíveis
mecanismos, pela inibição de interneurônios
inibitórios que expressam parvalbumina e,
especialmente, somatostatina, o que permite
a resposta exacerbada dos neurônios
glutamatérgicos.
A modulação
farmacológica dessas fibras inibitórias pode
explicar o mecanismo de ação de alguns
fármacos que já são usados ou, ainda, que
abra portas para novas opções terapêuticas.
Referência:
Cichon J, Blanck TJJ, Gan WB, Yang G.
Activation of cortical somatostatin
interneurons prevents the development of
neuropathic pain. Nat Neurosci. 2017,
20(8):1122-1132.
Alerta
submetido em 13/07/2017 e aceito em
25/07/2017.
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original e/ou complementar
