Pesquisadores
chineses identificaram um mecanismo de
sensibilização mediado pela via
CX3CR1/P2X4R, que pode explicar por que
muitas mulheres continuam sentindo dor mesmo
após os tratamentos da endometriose. A
endometriose é uma doença inflamatória
provocada por células do endométrio que
causa dor incapacitante na mulher. Nesse
estudo, publicado em 2026, os pesquisadores
combinaram análises de amostras de
pacientes, modelos animais e culturas
celulares para entender os mecanismos dessa
dor.
Os
pesquisadores analisaram tecidos de mulheres
com endometriose e utilizaram um modelo
experimental de endometriose em camundongos.
Foram empregadas técnicas de
imunohistoquímica, imunofluorescência,
RT-qPCR e testes comportamentais para
avaliar a sensibilidade à dor.
Os resultados
mostraram aumento da inervação das lesões,
maior produção de substâncias inflamatórias,
especialmente IL-1β e TNF-α, e ativação dos
receptores CX3CR1 e P2X4R na micróglia,
células do sistema nervoso central que
contribuem para a neuroinflamação e dor
crônica. Esse processo levou à amplificação
dos sinais dolorosos na medula espinal e à
manutenção da dor crônica. O bloqueio dessas
vias reduziu significativamente a inflamação
e a sensibilidade dolorosa nos modelos
experimentais. Dessa forma, o estudo
demonstrou que alterações inflamatórias nas
lesões locais observadas na endometriose
estimulam neurônios que, por sua vez, ativam
a micróglia por meio da via CX3CR1/P2X4R,
promovendo sensibilização das vias de dor no
SNC. Esses mecanismos contribuem
coletivamente para a dor pélvica crônica (CPP)
na endometriose.
Os autores
concluíram que a dor pélvica crônica da
endometriose não depende apenas das lesões
presentes nos órgãos afetados, mas também de
processos de sensibilização no sistema
nervoso central, apontando novos alvos
terapêuticos para o tratamento da dor da
endometriose.
Referências:
Wu Q, Yang F, Yang R, Mai H, Cai H, He Y, et
al. CX3CR1/P2X4R signaling-mediated spinal
microglial M1 polarization contributes to
chronic pelvic pain in endometriosis.
International Immunopharmacology.
2026;175:116471. doi:10.1016/j.intimp.2026.116471.
