Estudo realizado no Centro de dor, da Universidade de Washington, demonstra que hiperexcitabilidade aguda induzida pela bradicinina, potente mediador inflamatório, e identificada pela primeira vez em roedores, é conservada em humanos e fornece evidências adicionais que apoiam a sinalização da bradicinina como um potencial alvo terapêutico para o tratamento da dor em humanos.

 

A pesquisa realizada com uso de tecido de gânglios das raízes dorsais de doadores de órgãos, demonstrou que o tratamento agudo com bradicinina aumenta a excitabilidade dos neurônios sensoriais humanos, enquanto a exposição prolongada à bradicinina diminui a excitabilidade neuronal em uma subpopulação destes neurônios humanos.

 

O estudo utilizou tecido de gânglios das raízes dorsais humano coletado post mortem, de homens e mulheres, sendo incluído o histórico médico, doenças crônicas anteriores e dor. Também foram realizados testes imuno-histoquímicas e de imagem, posteriormente as células foram submetidas ao tratamento prolongado com bradicinina. Os principais achados foram que o histórico de dor crônica e a idade do doador podem ser preditores de maior expressão do receptor B1 nestes neurônios, a dor e a sensibilização mediadas pela bradicinina são um importante alvo para o desenvolvimento de analgesia potente para dores crônicas provenientes de doenças inflamatórias.

 

Referência: Yi, Jiwona,b; Bertels, Zachariaha; Del Rosario, John Smitha; Widman, Allie J.a; Slivicki, Richard A.a; Payne, Mariaa; Susser, Henry M.a; Copits, Bryan A.a; Gereau, Robert W. IV. Bradykinin receptor expression and bradykinin-mediated sensitization of human sensory neurons. PAIN 165(1):p 202-215, January 2024. | DOI: 10.1097/j.pain.0000000000003013

 

Alerta submetido em 06/04/2024 e aceito em 12/08/2024.