Um estudo recente publicado na revista Science Advances identificou o mecanismo celular que diferencia o processamento da dor aguda e da dor crônica no sistema nervoso central. Investigando neurônios de projeção localizados no corno dorsal da medula — células responsáveis por transmitir sinais de dor ao cérebro —, os pesquisadores observaram que, durante o pico da dor aguda, essas células reduzem sua excitabilidade intrínseca. Em contraste, em modelos de dor crônica, esse mecanismo regulatório não é ativado, resultando em um aumento substancial e descontrolado na transmissão de sinais dolorosos.

 

A pesquisa utilizou técnicas eletrofisiológicas de patch clamp para medir a atividade elétrica de neurônios específicos em modelos animais de inflamação aguda e lesão nervosa crônica. Os resultados mostraram que a diminuição da excitabilidade durante a dor aguda é mediada por um aumento na "corrente de potássio A", que atua como um freio elétrico nas células. Quando a inflamação aguda se resolveu, a atividade neuronal retornou aos níveis normais. No entanto, nos modelos de dor crônica, a modulação dessa corrente de potássio falhou, mantendo os neurônios em um estado de hiperexcitabilidade persistente.

 

A descoberta fornece uma explicação biológica para o processo de cronificação da dor. A redução temporária da excitabilidade na fase aguda atua como um sistema de proteção, refinando os sinais enviados ao cérebro e permitindo um estado de hipersensibilidade controlada e reversível. A identificação dessa via inibitória dependente de potássio sugere novos alvos terapêuticos; o desenvolvimento de fármacos capazes de restaurar esse "freio" neural específico pode oferecer estratégias para prevenir ou tratar a transição de condições dolorosas agudas para síndromes de dor crônica debilitante.

 

Referência: Title P, et al. Opposite regulation of medullary pain-related projection neuron excitability in acute and chronic pain. Sci Adv. 2025;11:eadr3467. doi: 10.1126/sciadv.adr3467.